Gejala Klinis, Etiologi, Penyebab, Reservoar, dan Cara Penularan Hepatitis E

Sebagaimana kita ketahui, terdapat lima virus penyebab hepatitis antara lain hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D dan hepatitis E. Walaupun kelima virus tersebut dapat menghasilkan gejala mirip serta efek yang sama, namun masing-masing memiliki keunikan dalam cara penularan dan dampaknya terhadap kesehatan.
Hepatitis E mirip dengan hepatitis A. Virus hepatitis E dapat ditularkan melalui kotoran manusia ke mulut dan menyebar melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi. Berdaasarkan penelitian, tingkat tertinggi infeksi hepatitis E terjadi di daerah bersanitasi buruk yang mendukung penularan virus. Hepatitis E adalah virus  hepatitis (peradangan hati) yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis E virus (HEV).

Menurut Adler (2005), virus hepatitis E (HEV) adalah suatu RNA Virus, diameter 32-34 nm, berasal dari famili Calici virus, diidentifikasi pertama kali pada tahun 1983. Seperti HAV, infeksi HEV juga ditularkan melalui fekal-oral, dan telah dikaitkan dengan epidemic lewat air di Negara yang sedang berkembang. Insiden pertama kali dilaporkan di India pada tahun 1955 yang mengenai 29.000 orang. Adanya kasus di negara Barat  sangat dikaitkan dengan kasus kunjungan ke daerah endemik. Paling sering menyerang pada dewasa muda sampai setengah umur dan pada wanita hamil angka mrtalitas yang sangat tinggi (20%). Menurut Chin J (2006), Hepatitis E akibat virus disebut juga Hepatitis non-A non-B yang ditularkan secara enterik (ET-NANB), Hepatitis non-A non-B Epidemika, Hepatitis non-A non-B fekal-oral.

Gejala klinis penyakit ini mirip dengan hepatitis A, tidak ditemukan bentuk kronis.  Case fatality rate penyakit ini mirip dengan hepatitis A kecuali pada wanita hamil, dimana angkanya dapat mencapai 20% dari ibu-ibu hamil yang terinfeksi selama trimester ketiga kehamilan. Kasus muncul secara sporadis dan dalam bentuk wabah.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan gambaran epidemiologis serta dengan cara menyingkirkan etiologi lain dari hepatitis, khususnya hepatitis A dengan pemeriksaan serologis. Pemeriksaan serologis sedang dikembangkan saat ini untuk mendeteksi antibodi HEV, tetapi belum tersedia secara komersial di Amerika Serikat. Meskipun demikian, beberapa jenis tes diagnostik tersedia di berbagai laboratorium riset antara lain : enzyme immunoassay dan Western blot assay untuk mendeteksi IgM dan IgG anti HEV dalam serum; tes PCR untuk mendeteksi HEV RNA dalam serum darah dan tinja, dan immunofluorescent antibody blocking assay untuk mendeteksi antibodi terhdap HEV antigen didalam serum darah dan hati.

Penyebab Hepatitis E
Menurut Chin J (2006), penyebab penyakit hepatitis E adalah Virus hepatitis E (HEV), berbentuk sferis, tidak bersampul, single stranded RNA virus yang berdiameter 32 sampai dengan 34 nm. HEV dikelompokkan kedalam famili Caliciviridae. Meskipun demikian, organisasi/struktur  genome HEV berbeda secara mendasar dengan calicivirus yang lain dan HEV seharusnya dikelompokkan kedalam famili tersendiri.

HEV merupakan penyebab utama hepatitis non-A non-B enterik di seluruh dunia. KLB hepatitis E dan kasus sporadis telah terjadi meliputi wilayah yang sangat luas, terutama timbul di negara-negara dengan sanitasi lingkungan yang kurang baik. KLB sering muncul sebagai wabah yang ditularkan melalui air, tetapi pernah dilaporkan terjadi kasus sporadis dan wabah tidak jelas kaitannya dengan air.  Di Amerika Serikat dan sebagian besar negara maju lainnya, kasus hepatitis E dilaporkan terjadi diantara wisatawan yang kembali dari daerah endemis HEV. KLB ditemukan di India, Myanmar (Burma), Iran, Bangladesh, Ethiopia, Nepal, Pakistan, Republik Asia Tengah dari bekas Uni Soviet, Algeria, Libya, Somalia, Meksiko, Indonesia dan China. KLB akibat penularan melalui air  yang luas dengan korban 3,682 penderita terjadi pada tahun 1993 di Uttar Pradesh.
Reservoir dan Cara Penularan Hepatitis E
Berdasarkan beberapa penelitian menunjukkan bahwa yang kemungkinan menjadi reservoir hepatitis E adalah binatang domestik, termasuk babi; namun, belum terbukti. HEV dapat ditularkan kepada simpanse, cynomolgus macaque, tamarin dan babi. HEV terutama ditularkan melalui jalur fekal-oral; air minum yang tercemar tinja merupakan media penularan yang paling sering terjadi. Penularan mungkin juga terjadi dari orang ke orang dengan jalur fekal-oral, namun kasus sekunder dilingkungan rumah tangga jarang terjadi selama KLB. Dari berbagai penelitian yang dilakukan saat ini  menunjukkan bahwa hepatitis E kemungkinan merupakan infeksi zoonotic yang secara kebetulan menyebar dengan manusia secara cepat.

Semantara masa inkubasi hepatitis E berkisar antara 15 sampai dengan 64 hari.; masa inkubasi rata-rata bervariasi dari 26 sampai dengan 42 hari  pada KLB yang berbeda. Sedangkan masa penularan tidak diketahui secara pasti. Namun demikian, HEV ditemukan dalam tinja 14 hari setelah timbulnya gejala icterus (jaundice) dan rata-rata 4 minggu setelah mengkonsumsi makanan atau air yang tercemar dan bertahan selama sekitar 2 minggu.

Tingkat kerentanan seseorang pada hepatitis E juga tidak diketahui. Menurut Chin J (2006), lebih 50% dari infeksi HEV mungkin anicteric, gejala icterus meningkat dengan bertambahnya usia. Wanita pada kehamilan trimester ketiga sangat rentan untuk terjadinya penyakit fulminan. Terjadinya beberapa KLB besar yang pernah terjadi pada kelompok usia dewasa muda di beberapa daerah dimana virus enterik yang lain endemis tinggi diwilayah itu dan sebagian besar penduduk mendapatkan infeksi pada masa bayi, belum dapat dijelaskan secara tuntas.

Patofisiologi Hepatitis E
Bila virus hepatitis masuk ke dalam hepatosit dan melakukan replikasi maka terjadi pengaktifan imun seluler terutama sel limfosit T yang bersifat sitotoksik (Anthony F. E, 2005). Sifat dari sel limfosit T tersebut akan merusak sel hepatosit sehingga makin banyak sel yang rusak secara bersamaan. Virus hepatitis A akan keluar dari tubuh penderita melalui feses setelah 14 sampai 30 hari penderita terinfeksi virus. Setelah keluar dari tubuh maka penularan dapat terjadi bila buruknya kualitas hygiene dan sanitasi penderita.

Perubahan morfologik pada hati seringkali serupa untuk berbagai virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik, ukuran dan warna hati tampak normal, tetapi kadang-kadang sedikit edema, membesar dan berwarna seperti empedu. Secara histologik, terjadi susunan hepatoselular menjadi kacau, cedera dan nekrosis sel hati dan peradangan perifer. Perubahan ini reversibel sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Pada beberapa kasus, nekrosis submasif atau massif dapat mengakibatkan gagal hati yang berat dan kematian.